HHV-6A w Syncytial Giant-Cell Hepatitis ad 7

Wynik takiej analizy był negatywny w przypadku przeciwciał przeciw innym wirusom (Figura 2C). Ta sama analiza dla HHV-6A miała negatywne wyniki na próbce z biopsji wątroby bez syncytialnego zapalenia wątroby typu olbrzymiokomórkowego, zebranego rok po przeszczepie (Figura 2D). Analiza immunohistochemiczna z użyciem monoklonalnego przeciwciała H1VK p101K na próbce z biopsji wątroby uzyskanej w 18 dniu była ujemna (Figura 2E). Taka analiza wykazała intensywne wybarwienie komórek dendrytycznych pęcherzykowego reaktywnego centrum rozrodczego u pacjenta z limfadenopatią związaną z HHV-6, który został przebadany jako osobnik kontroli pozytywnej i stwierdzono, że ma DNA HHV-6B11,12 (Figura 2F). Dyskusja
U tego pacjenta aktywna infekcja HHV-6 manifestowała się jako syncytialne zapalenie wątroby typu olbrzymiokomórkowego. Wyniki te sugerują, że HHV-6 jest potencjalną nową przyczyną tej choroby. W większości przypadków syncytialne zapalenie wątroby typu olbrzymiokomórkowego wywołane przez czynnik zakaźny było związane ze źródłem paramyksowirusowym, co stwierdzono przez znalezienie struktur podobnych do nukleokapsydów paramyksowirusów w hepatocytach lub przez teorię, że fuzja komórek w celu utworzenia syncytialnego olbrzymie komórki to patologiczna cecha infekcji paramyksowirusem.1-5
Możliwy związek między HHV-6 a syncytialnym zapaleniem wątroby typu olbrzymiokresowym sugerowano wcześniej na podstawie serologicznej pozytywności na HHV-6 u pojedynczego pacjenta, u którego zarówno ostra reakcja lekowa, jak i choroba autoimmunologiczna mogły być innymi czynnikami sprawczymi. 19 Wykazanie aktywnej infekcji HHV-6A za pomocą kilku metod w osoczu, tkance wątroby i pojedynczych hepatocytach z komórkami olbrzymimi, które zbiegło się z początkiem objawów pacjenta i diagnozy histologicznej, dostarcza mocnych dowodów na to, że HHV-6A ma patogenną rolę w ta sprawa. Rozległe i powtarzane testy mikrobiologiczne podczas całego przebiegu choroby nie wykazały żadnej innej potencjalnej przyczyny. Interesujące, doniesiono, że HHV-6 indukuje fuzję komórek w limfocytach i komórkach nabłonka zarówno in vitro, jak i in vivo w sposób podobny do paramyksowirusów.20-22
Udokumentowaliśmy również transmisję HHV-6A od dawcy wątroby do biorcy z utajonym zakażeniem HHV-6B poprzez wykazanie obecności DNA HHV-6A lub antygenu w osoczu i zaatakowanej tkanki wątroby od biorcy po transplantacji. Doniesiono, że wykrycie DNA HHV-6 w osoczu, nawet przy niskich mianach, koreluje z aktywną replikacją wirusa u pacjentów z obniżoną odpornością.23,24. Integracja chromosomów HHV-6 może występować in vivo, albo u pacjentów z różnymi chorobami albo u zdrowych osób i wiąże się z utrzymywaniem wysokiego poziomu wiremii w zakażonych komórkach. [26] Obciążenie wirusem w próbce leukocytów krwi obwodowej od dawcy w czasie przeszczepu było podwyższone, ale nie na poziomie typowo obserwowanym z integracją chromosomalną HHV-6
Należy zauważyć, że HHV-6 jest często reaktywowany u pacjentów w stanie krytycznym w wyniku mechanizmów związanych ze stresem, bez wpływu na nasilenie choroby26. Pozostaje ustalić, czy taka reaktywacja ma kluczowe znaczenie dla transmisji wirusowej. i czy może to zwiększyć patogeniczność u biorców narządów
[przypisy: żuraw warsztatowy, rehabilitacja niemowląt, fizjoterapeuta ]

Powiązane tematy z artykułem: fizjoterapeuta rehabilitacja niemowląt żuraw warsztatowy