Infekcja wirusem Zika z długotrwałą wiremią i zaburzeniami mózgu płodu czesc 4

Dodatkowe szczegóły dotyczące analiz znajdują się w sekcji Metody dodatku dodatkowego. Wyniki
Nieprawidłowości neurologiczne płodu
Rycina 4. Rycina 4. Neuropatologiczne cechy zakażenia płodowego ZIKV. W analizach pośmiertnych próbek uzyskanych od płodu, obszar kory ciemieniowej zawiera obfite neurony apoptotyczne (panel A), z detalami pokazanymi w widoku wkładki. Niewrażliwa kora potyliczna jest grubsza niż kora ciemieniowa (panel B), co wskazują pionowe słupki. Zwoje podstawne (prążkowie) wydają się morfologicznie normalne (Panel C), a komórki w macierzy zarodkowej o zwoju zwojowego są histologicznie normalne (Panel D). Istota biała wykazuje rozległe rozrzedzenie aksonów i nacieki makrofagów zawierających spienioną cytoplazmę i szczątki komórkowe w niektórych komórkach (Panel E) (barwienie hematoksyliną i eozyną w panelach od A do E). Panel F pokazuje nacieki makrofagów w korze (obszar powyżej linii przerywanej) i podkorową substancję białą (obszar poniżej linii przerywanej) (immunobarwienie anty-CD68 z barwieniem kontrastowym hematoksyliną). Wstawka pokazuje możliwe cząsteczki wirusopodobne wewnątrz przedziału subkomórkowego, jak widać na mikroskopie elektronowym.
Przeprowadzono badanie pośmiertne z materiałami zebranymi do dodatkowego badania. Badanie ogólne wykazało prawidłową anatomię płodu i ciężką autolizę. Mózg ważył 30 g (masa referencyjna, 49 . 1520) i nie wykazywał widocznych dużych nieprawidłowości. Analiza mikroskopowa wykazała obfite występowanie apoptozy głównie w pośrednio zróżnicowanych neuronach po migracji w kory nowej (ryc. 4 i ryc. S2 w dodatkowym dodatku). Wczesna mineralizacja była obserwowana w powiązaniu z neuronami apoptotycznymi ogniskowymi. W przeciwieństwie do tego, dobrze zróżnicowane neurony zwojów podstawy i regionów limbicznych, jak również prymitywne komórki w macierzy germinalnej, wydawały się nietknięte.
Oprócz korowych zaburzeń neuronalnych, strefa nadkomorowa i istota biała wykazywały znaczną utratę objętości z rozległym rozrostem aksonów i naciekami makrofagowymi (Figura 4). Ten wzór koreluje z zanikiem podbloku obserwowanego podczas obrazowania prenatalnego. Występowała rozproszona infiltracja makrofagów w korze mózgowej, strefie podkomorowej, istocie białej i leptomeningach, ale nie w macierzy zarodkowej eminencji zwojowej. Rozproszone luźne mikroglejowe agregaty obserwowano w ciemnoszarej materii i pniu mózgu, ale nie było dowodów na dobrze uformowane grudki mikrogleju lub inne klasyczne cechy histologiczne wirusowego zapalenia mózgu, takie jak okołonaczyniowe zapalne nacieki, wirusowe wtrącenia lub zapalenie komórkowe. Badanie ultrastrukturalne stałej tkanki korowej wykazało rzadki agregat wewnątrzkomórkowych gęstych elektronowo, wirusopodobnych cząstek o średnicy od 39 do 41 nm (średnia, 40,26). Nasza zdolność do specyficznego zlokalizowania przedziału komórkowego mieszczącego cząstki była ograniczona przez słabą konserwację tkanek, ale cechy morfologiczne i rozmiar tej struktury były podobne do tych opisywanych przez Mlakara i wsp. 10 i CDC.21 Splot naczyniówkowy został powiększony ogniskowo i obrzękłe, z niewielkimi złogami hemosiderynowymi, które mogą wydawać się podobne do krwotoku dokomorowego w obrazowaniu prenatalnym
[przypisy: kołnierze ortopedyczne, forum kulturystyczne, anatomia palpacyjna ]

Powiązane tematy z artykułem: anatomia palpacyjna forum kulturystyczne kołnierze ortopedyczne