Monocytowa limfocytoza limfocytowa B i przewlekła białaczka limfatyczna czesc 4

Analizę wieloczynnikową przeprowadzono przy użyciu modelu proporcjonalnych hazardów Coxa, a założenia przetestowano na podstawie reszt Schöenfelda. Wszystkie zmienne zostały przetestowane pod kątem intercorrelation (według testu rang Spearmana z poprawką Bonferroniego) i te, które spowodowały interferencję w analizie na wielu odmianach zostały wykluczone; Ekspresja CD38 przez komórki B została również wykluczona z analizy wieloczynnikowej, ponieważ nie była istotna w analizie jednowymiarowej i ponieważ dane nie były dostępne dla wszystkich osobników. Wszystkie wartości P były dwustronne i obliczane przy użyciu oprogramowania Stata 9.0 (Statacorp); Wartości P mniejsze niż 0,05 uważano za wskazujące na istotność statystyczną. Wyniki
Częstość występowania CLL-Phenotype MBL
Spośród 1520 pacjentów w wieku od 62 do 80 lat, u których stwierdzono prawidłową morfologię krwi i brak historii raka, fenotyp CLL-PBL wykryto w 78 (5,1%) i nie-CLL-fenotypie MBL (tj. Z ograniczonym łańcuchem lekkim). Limfocyty B CD19 + bez ekspresji CD5 i silną ekspresję CD20) zidentyfikowano u 27 (1,8%). U większości pacjentów bezwzględna liczba limfocytów B mieściła się w zakresie normalnym od 25 do 490 na milimetr sześcienny. Spośród 2228 osób, o których mowa w przeglądzie o limfocytozę, które miały obecną lub poprzednią liczbę limfocytów powyżej 4000 na milimetr sześcienny, fenotyp CLL-MBL wykryto w 309 (13,9%). CLL zdiagnozowano u 1031 z 2228 osób (46,3%), a nieprawidłowość w limfocytach B nie-CLL lub limfocytozę reaktywną w 888 (39,9%).
Nieprawidłowości chromosomalne
Tabela 2. Tabela 2. Nieprawidłowości chromosomalne i użycie genu IGHV oraz mutacja u osób z PBL z fenotypem CLL. Analiza Interphase FISH została przeprowadzona u 71 pacjentów z fenotypem CLL-MBL w obu kohortach (Tabela 2). Odsetek osób z delecją 13q14 lub trisomią 12 był podobny do obserwowanego u osób z CLL opisanymi przez Döhner i wsp. 9; Delecję 13q14 wykryto u 48% badanych i trisomię 12 u 20% (odpowiednio 55% i 16% w badaniu Döhner i wsp.). Markery związane ze złym rokowaniem (usunięcie zmutowanego genu ATM ATM ataxia-teleangiektazja lub TP53 z białkiem nowotworowym, TP53) wykryto u żadnego z osobników z fenotypem CLL-MBL i prawidłową liczbą krwinek i tylko u 3 z 33 osobników (9 %) z fenotypem CLL-MBL i limfocytozą.
Repertuar genów IGHV i status mutacji
Bezpośrednie sekwencjonowanie IGHV przeprowadzono u 40 osób z fenotypem CLL-MBL (Tabela 2). Obecność więcej niż 2% mutacji z sekwencji linii zarodkowej w genie IGHV jest dobrym czynnikiem prognostycznym dla CLL, występującym w 55% (796 z 1447) zgłoszonych osobników z CLL (zakres od 47 do 58). 15 W sumie 88% (35 z 40) osób z fenotypem CLL-MBL miało więcej niż 2% mutacji IGHV. Repertuar IGHV był wypaczony, z ponad połową 40 pacjentów przestawiło segmenty IGHV3-07, IGHV3-23 lub IGHV4-34, co stanowi mniej niż jedną czwartą zmienionych genów IGHV w prawidłowych komórkach B.11 Nie było znaczącej różnicy w repertuarze IGHV pomiędzy osobnikami z prawidłową liczbą krwinek i osobami z limfocytozą (P = 0,46 według analizy chi-kwadrat współczynnika prawdopodobieństwa). W porównaniu z wcześniej zgłaszanymi osobnikami z CLL10, repertuar IGHV u wszystkich osobników z fenotypem CLL-MBL był podobny do obserwowanego u osobników z CLL związanych z korzystnym rokowaniem, jak określono przez obecność więcej niż 2% mutacji IGHV z sekwencja linii zarodkowej (P = 0,14 na podstawie analizy chi-kwadrat współczynnika prawdopodobieństwa), ale znacząco różna od repertuaru IGHV obserwowanego u osób z CLL związanych ze złym rokowaniem, jak określono przez obecność mutacji IGHV mniejszej lub równej 2% (p <0,001 według analizy chi-kwadrat współczynnika wiarygodności).
Wyniki u osób prezentujących limfocytozę
Rysunek 1
[przypisy: badania alergologiczne kraków, rezonans głowy cena, urządzenia siłowni zewnętrznej ]

Powiązane tematy z artykułem: badania alergologiczne kraków rezonans głowy cena urządzenia siłowni zewnętrznej