Wpływ ularitidu na śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych w ostrej niewydolności serca ad 5

Mediana czasu obserwacji wynosiła 15 miesięcy, bez znaczących różnic między grupami; kontynuacja zakończyła się w styczniu 2016 r. Wyniki pierwotne i wtórne
Tabela 2. Tabela 2. Pierwotne i wtórne wyniki leczenia oraz biomarkery odpowiedzi na lek. Rysunek 2. Rycina 2. Kaplan-Meier Szacunki prawdopodobieństwa uwolnienia się od śmierci z przyczyn sercowo-naczyniowych. Przyczyny sercowo-naczyniowe wystąpiły u 236 pacjentów w grupie otrzymującej ularytyd. i 225 pacjentów w grupie placebo. Znaki Tick oznaczają cenzorowanie danych.
Współwystępujący wynik zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych wystąpił u 236 pacjentów z grupy otrzymującej ularytyd i 225 pacjentów z grupy placebo (21,7% vs. 21,0%, współczynnik ryzyka, 1,03, 96% przedział ufności [CI], 0,85 do 1,25; 0,75) (tabela 2 i rysunek 2). Brak istotnej różnicy między obiema grupami obserwowano konsekwentnie w obrębie wcześniej określonych podgrup (z wyjątkiem nominalnie znaczącej interakcji dla regionu geograficznego), jak również w podgrupach, które zdefiniowano zgodnie z wyjściowymi poziomami NT-proBNP i troponiną sercową (Fig. Rozkład odpowiedzi dla kompozytu klinicznego (drugi wynik coprimary) nie różnił się istotnie pomiędzy grupami (Tabela 2 i Tabela W analizie post hoc, w której wykluczono pacjentów, którzy zostali zidentyfikowani przed zablokowaniem bazy danych jako nieuprawnionych do badania, wykazano korzyść z ularytydu w odniesieniu do hierarchicznego klinicznego wyniku złożonego (P = 0,03), ale nie w odniesieniu do układu sercowo-naczyniowego. śmiertelność (tabela S4 w dodatkowym dodatku).
Ponieważ testy dla dwóch wyników coprimary nie były znaczące, i biorąc pod uwagę hierarchiczny plan testów, wszystkie analizy drugiego punktu końcowego były eksploracyjne. Nie było korzyści z ularytydu dla żadnej z klinicznych drugorzędowych miar wyniku (Tabela 2).
Biomarkery odpowiedzi na lek
Średni spadek skurczowego ciśnienia krwi w grupie otrzymującej ularytyd był większy o 6,8 mm Hg po 6 godzinach io 3.9 mm Hg po 48 godzinach niż w grupie placebo (P <0,001 dla obu porównań); różnice między grupami uległy rozproszeniu w okresie od 72 do 120 godzin (rys. S4 w Dodatku uzupełniającym). Wśród pacjentów z 1923 r. (89%), dla których dostępne były dane, wielkość spadku poziomu NT-proBNP po 48 godzinach była o 47% większa w grupie otrzymującej ularytyd niż w grupie placebo (p <0,001). Pomiary sercowej troponiny T uzyskano w punkcie wyjściowym i po 48 godzinach u 1182 pacjentów (55%); nie było znaczącej różnicy między grupami w zmianie poziomu T troponiny sercowej między poziomem podstawowym a 48 godzin (P = 0,70) (Tabela 2).
Rycina 3. Rycina 3. Zdarzenia w niewydolności serca w szpitalu. Prowadzący odnotowali każdy epizod uporczywej lub pogłębiającej się niewydolności serca jako zdarzenie, które wymagało określonej interwencji w okresie od rozpoczęcia infuzji leku do 120 godzin. Pacjent może mieć więcej niż jedno zdarzenie niewydolności serca podczas okresu badania. (Szczegóły dotyczące definicji uporczywej lub pogłębiającej się niewydolności serca znajdują się w Dodatku Uzupełniającym.) Łączna całkowita liczba przypadków niewydolności serca w szpitalu podczas 120-godzinnego okresu wyniosła 115 w grupie otrzymującej ularytyd i 126 w grupie placebo, różnica, która nie była znacząca (P = 0,63)
[patrz też: terapia cranio-sacralna, donepezil, amyloza ]

Powiązane tematy z artykułem: amyloza donepezil terapia cranio-sacralna